重症血流动力学监测技术应用规范

重症血流动力学治疗是以血流动力学理论为基础，依据机体的实时状态与反应，实施目标导向的定量管理过程，强调对指标与治疗目标的精细化管理[1]。血流动力学指标是临床表现的重要组成部分，也是临床观察的延伸，其本质是反映血流动力学的客观状态。

血流动力学监测并非简单的指标获取与罗列，而是根据临床治疗过程中机体的实际状况，选择可恰当反映当前状态的测量指标，并据此选取合适测量方法的一系列过程。其主要目的在于通过多种手段获取指标，客观反映血流动力学状态，为后续干预确定具体作用位点，其重点在于干预，若不影响干预治疗则无需监测[2]。

血流动力学指标繁多，监测方法日新月异，分类方法及应用流程亦较为复杂，目前尚缺乏统一规范，无法满足临床血流动力学治疗需求。如何根据机体受累特点，选取恰当的监测指标，阶梯化应用血流动力学监测方案，动态调整治疗策略，根据目标与目的对治疗方向和治疗强度进行定量指导，是实现血流动力学治疗的关键，也是每位重症医师需要面对的重要问题[3]。

建立重症血流动力学监测技术应用规范的主要目的包括：

1标准化监测流程，尽量标准化重症患者血流动力学监测的操作方法、指标解读及数据记录，减少因操作差异导致的诊断偏差，提升监测结果的可靠性与可比性；

2指导精准治疗决策，通过规范的指标获取与分析，明确患者的循环功能状态（如容量反应性、心功能、血管阻力），为液体复苏、血管活性药物使用等治疗措施提供客观依据，避免盲目治疗；

3优化患者预后，及时识别循环衰竭的高危因素，实施早期干预并动态评估疗效，降低重症患者的器官功能障碍发生率及病死率；

4规范医疗质量控制，为重症医学科的临床实践、教学培训及科研工作提供统一标准，推动学科规范化发展。

需进行重症血流动力学监测的人群包括：

1严重循环功能障碍患者，包括感染性休克、心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞）等各类休克患者；

2高危围术期重症患者，大手术（如心脏手术、腹部大手术、器官移植）术后患者，或术前已合并心功能不全、严重感染、凝血功能障碍等需术后密切监护的患者；

3多器官功能障碍综合征（MODS）患者，尤其是合并循环衰竭、需要器官功能支持的重症患者；

4复杂重症疾病患者，如严重创伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、严重心律失常等需动态评估循环状态以指导器官支持治疗的患者。

重症血流动力学治疗协作组（CHTCG）联合重症超声研究组（CCUSG）在《重症血流动力学治疗-北京共识》的基础上，结合当前研究成果与重症临床实践经验，共同制定了《重症血流动力学监测技术应用规范》，以期深化对重症患者的病理生理认识，推动临床精准救治的实施。

1重症血流动力学监测指标分类

临床应用的血流动力学指标多种多样，指标之间并不存在排他或孰优孰劣的问题。准确测量获得的指标均是客观存在的真实数据，均有其应用价值。且每个指标均有其特定的产生机制，仅能反映生理、病理过程的某一方面，不同指标之间难以相互替代。重症血流动力学治疗的目的是维持良好的组织灌注，而合适的流量及压力是维持组织灌注的前提条件，也是维持器官功能及细胞氧代谢的基础。

因此，根据血流动力学的内涵将血流动力学监测指标分为流量指标、压力指标和组织灌注指标（包括微循环、氧代谢指标及细胞和器官功能等指标）。近年来，随着重症超声与床旁微循环监测技术的进步，血流动力学监测在指标覆盖的广度和病理生理阐释的深度上均取得了显著发展。

1.1流量指标

流量改变是血流动力学紊乱的本质，血流动力学治疗的核心是恢复流量。根据血流分布的部位不同将流量指标分为全身流量指标、器官血流监测指标和微循环血流监测指标。

1.1.1 全身流量指标

1.1.1.1 直接心输出量指标

心输出量作为最直接的全身流量指标，是影响氧输送的决定性因素之一，合适的心输出量是维持组织灌注的前提[4]。根据目前的临床研究结果，无创心输出量监测方法在ICU中的错误率较高。因此，仍推荐采用基于热稀释校正原理的测量系统，或通过“可视化”重症超声评估左室/右室流出道时间积分，实现心输出量的连续监测。容量状态及心脏结构与功能是影响心输出量的核心因素，也是监测心输出量的重要组成。

1容量指标：目前，临床上常用的评估容量状态及容量反应性的指标主要包括传统静态前负荷指标和基于心肺相互作用的动态前负荷指标。静态前负荷指标包括中心静脉压（CVP）、肺动脉嵌压（ PAWP）、下腔静脉内径（DIVC）、右心室舒张末容积指数 (RVEDVI)、左心室舒张末面积指数(LVEDAI)、胸腔内血容量指数( ITBVI)及全心舒张末容积指数（GEDVI)。

动态前负荷指标包括收缩压呼吸变异率（SPV）、脉压呼吸变异率（PPV）、每搏呼吸变异率（SVV）、流出道流速时间呼吸变异率，以及颈动脉/肱动脉呼吸变异率、腔静脉呼吸变异率等。

此外，广义的动态指标还包括采取动态措施（如容量负荷试验、被动抬腿试验、呼气末屏气等）后引起每博输出量（SV）或心输出量变化的评估方法及指标[5]。基于现有临床证据，推荐使用动态指标评估容量反应性，静态指标则主要用于评价容量状态。

2心脏结构及功能评估指标：重症超声可在床旁实时获取以心脏形态与结构为基础的多维度信息，可实现从右心→肺循环→左心舒张→左心收缩→左心室流出道的全程血流动力学监测，同时涵盖心包、瓣膜等结构的评估，实现对心脏功能的整体血流动力学评估[6]。

测量内容包括：

（1）右心室游离壁厚度（评价右心后负荷是否长期增高）；

（2）右心室基底部/中部、心尖部横径，右心室左心室比例（评价右心室大小情况）；

（3）右心舒张末面积、右心室收缩末面积、三尖瓣收缩期位移、三尖瓣环收缩期峰速度、右心室整体纵向应变等评估收缩功能；

（4）右心室流出道直径、三尖瓣反流速度、肺动脉反流速度评估肺动脉压力；

（5）左心室室壁厚度评估是否存在慢性后负荷增加；

（6）二尖瓣前向血流频谱、二尖瓣瓣环侧壁和室间隔组织多普勒舒张速度、三尖瓣反流、左房大小和肺静脉血流频谱评估左室舒张功能及左室充盈压力；

（7）不同方法测量的射血分数、二尖瓣瓣环收缩期位移、心肌各节段的运动幅度、二尖瓣瓣环侧壁和室间隔组织多普勒舒张速度、左心室整体纵向应变等评估左心室收缩功能；

（8）左心室流出道直径、左心室流出道流速时间积分评估心输出量；

（9）左心室流出道血流峰流速及形态和二尖瓣运动情况评价是否存在流出道梗阻；

（10）瓣膜及心包等其他结构和功能评估。

鉴于重症超声在心脏结构与功能评估方面的显著优势，并能对循环休克的各个环节进行干预位点评估，基于专家共识，推荐将床旁重症超声作为评估心脏结构与功能的首选方法[7-8]。

1.1.1.2 间接心输出量指标

静动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）是指中心静脉血或混合静脉血与动脉血二氧化碳分压之间的差值，是反映机体血流量的敏感指标之一。用于评价组织是否有充足的血流量以清除累积的二氧化碳，是判断患者流量是否充足的依据；当其＞6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）时，提示患者可能存在流量不足[9]。临床应用时也要充分考虑不同因素（如低氧导致的Haldane效应、酸碱失衡等）影响CO2解离曲线变化，从而导致Pv-aCO2改变，必要时可应用CO2含量差进行替代分析。

全身流量是影响氧输送的关键指标，上腔静脉血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ SvO2）虽不直接反映全身流量，却可提供氧输送与氧消耗之间平衡关系的重要信息，在氧耗保持不变的前提下，可间接反映氧供及全身流量的充足性[10]。

1.1.2 器官血流监测指标

器官血流监测涵盖对流速相关的流量、血管反应性以及血管自我调节功能的评估。随着重症超声技术的发展，特别是超声造影等新技术的应用，床旁器官血流监测已成为临床可行的现实[11]。

1.1.2.1 器官动脉血流指标

1作为器官血流监测的典范，脑血流监测通过对血流形态、血流速度与搏动指数（PI）以及血流自主调节功能的系统性评估，能够全面反映脑血流状态，并针对相应的位点进行血流动力学调整[12]。目前，根据专家共识[8]，推荐应用经颅多普勒超声（TCD）进行颅脑血流评价。TCD可检测脑血流频谱的形态、速度和方向。典型频谱呈双峰，由S1峰、S2峰和D峰组成。根据血流形态可分为正常波、高阻波、单纯收缩峰、震荡波、钉子波及无血流等类型，其变化常与颅内压增高相关。常规测量指标包括大脑中动脉收缩期峰流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）和平均血流速度（MFV）。

大脑中动脉MFV 正常值为（62±12）cm/s；PI=(PSV-EDV)/MFV, 正常值范围一般为0.50~1.19。若大脑中动脉平均流速明显升高（＞85cm/s）且PI正常，考虑脑血管痉挛或脑充血状态，此时可应用Lindegaard比率进行鉴别[13]。若流速增高伴随PI下降，考虑脑缺血代偿表现。若大脑中动脉平均流速明显下降（＜30 cm/s）且PI正常，提示全身血流量不足；如同时出现PI上升则提示脑缺血失代偿。

瞬间充血反应试验可用于评价脑血流的自主调节功能：通过压颈试验造成大脑中动脉血流速度稳定下降至基线值的30%~50%，维持3 s后解除压迫，观察血流速度恢复情况。恢复后血流速度与基线血流速度比值若＞1.09，提示动态脑血管自主调节功能正常；反之，则提示该功能受损[14]。

2肾脏血流可通过半定量血流分级进行评估：0级为未见血流；1级仅肾门处可见血流；2级可见肾门及大部分肾实质内的叶间动脉；3级可见肾血管至弓状动脉水平[15]。同时，可采用多普勒超声评估血流频谱形态、血流速度及阻力指数（RI）。

正常肾动脉血流频谱为低阻型，收缩期呈双峰形态，第一峰为收缩早期波峰，第二峰为收缩晚期波峰。正常肾动脉峰值流速个体差异较大，一般认为阻力指数为0.55～0.70。“小慢波”提示肾灌注减少，常见于低心输出量状态；“高阻波”或“钉子波”则提示血管过度收缩，常见于血管顺应性下降、交感兴奋、不恰当的血管活性药物使用或者腹腔高压等。此外，肾脏超声造影可进一步评估肾脏微循环血流情况[16]。

3胃肠道血流的自我调节能力相对较弱。临床上常用肠系膜上动脉的血流速度来评估胃肠道血流情况。肠系膜上动脉常态下属于高阻血管，进食后阻力会下降。其收缩期流速正常范围为80~220 cm/s，阻力指数通常在0.80~0.89之间[17]。器官灌注压力是影响肠系膜血流的关键因素，动物实验研究表明，需维持一定的压力以保证胃肠道血流，灌注压力不足时灌注血流将明显下降，但过高的灌注压力并非与血流呈正相关[18]。

1.1.2.2 器官静脉血流指标

静脉回流状态是影响器官功能的关键指标，长时间静脉回流障碍会导致毛细血管静水压升高，进而引发器官间质水肿并进一步损害功能。基于现有研究，推荐使用超声多普勒评估器官静脉频谱，以实现床旁对器官静脉回流状态的评价[19]。肝静脉因位置最接近心脏而易受其压力变化影响,正常频谱呈三相波，包括离心性a波、向心性S波（收缩期）和向心性D波（舒张期），若S波幅度低于D波但仍保持向心性为轻度异常，S波反向则为重度异常。

门静脉频谱通常为连续正向波，心动周期内速度变化＜30%提示回流正常，变化30%至＜50%为轻度异常，变化≥50%为严重异常，多反映腹腔器官尤其是胃肠道回流障碍。肾静脉正常频谱表现为连续单向波，静脉回流压力增高时可出现收缩期与舒张期不连续，压力进一步升高则仅表现为舒张期单向波。体内实验表明，静脉高压可通过肌源性反馈机制引起动脉阻力增加，导致胃、小肠及结肠等器官血流量减少[20]。研究亦证实，静脉充盈程度显著增加与急性肾功能不全的发生密切相关[21-23]。

1.1.3 微循环血流监测

微循环相关指标兼具血流与灌注的双重意义。尽管目前对微循环血流的监测仍存在较多争议与未知，但现有共识认为微循环的病理生理改变最终可归结为局部流量的变化，因此对微循环血流的监测能够直接反映真实的组织灌注状态[24]。目前临床可用于直接定量监测微循环血流的方法包括：手持式微循环成像评估、超声器官血流造影、超高频与超高帧超声技术以及激光多普勒技术。其他非定量的微循环相关指标将在后续“1.3 组织灌注指标”部分详细说明。

1.1.3.1 手持式微循环成像评估

手持式微循环成像评估是目前微血流可视化监测的主要工具，常用技术包括舌下微循环成像、正交偏振光谱成像（OPS）和旁流暗场成像（SDF），建议有条件单位开展相关监测[24]；通过观察毛细血管中红细胞的流动模式可评估微循环对流功能，分为正常流动、间断流动、迟缓流动及停止流动4种模式，其中微循环流动指数评分具有重要临床预后价值[24]；具体监测参数包括总血管密度、灌注血管比例及灌注血管密度等，根据影像学表现可分为4种类型：类型1为毛细血管完全停滞（见于循环停止或血管升压药物过度使用），类型2为持续血流毛细血管数量减少（常见于血液稀释），类型3为存在细胞流动的血管旁伴血管停止流动（多见于脓毒症、出血或血液稀释），类型4为毛细血管呈高动力流动状态（常见于血液稀释或脓毒症）。

1.1.3.2 超声造影

经静脉注射直径为2.5 μm的造影剂微泡，其体内分布与红细胞一致，可随血流到达全身各器官微循环，能够实时观察器官不同时期、不同部位的微循环灌注状态；通过记录信号强度随时间的变化，可获得相应的灌注曲线，并借助出现时间、达峰时间、平均通过时间、达峰强度、上升与下降支斜率、曲线下面积等参数，定量分析器官微循环血流状态。该技术在肾微循环血流评估中的应用已在动物模型和人体研究中得到较好验证[25]。基于肾脏超声造影的微循环血流评估，有助于预测AKI的严重程度及判断肾功能可逆性[26-27]。目前，各类超声造影研究尚未形成可直接应用于临床的明确指标，其具体应用标准仍需通过进一步研究与实践加以确立。

1.1.3.3 激光多普勒成像(LDI)

在传统多普勒血流仪基础上，联合一种非接触式水平扫描激光装置，可实现对组织血流量的持续监测。该技术基于激光多普勒原理：当激光束照射到移动的血细胞时会发生多普勒频移，通过探测器接收并分析这些频移信号，即可获得移动血细胞的数量、浓度及局部灌注量等参数。该方法能够持续监测局部组织的微循环总灌注量，涵盖毛细血管、微动脉、微静脉及动静脉吻合支的血流，从而实现对局部微循环血流状态的实时评估。然而，该技术对仪器设备及操作均有较高要求，目前仍处于临床研究阶段。

1.2 压力及其衍生指标

压力是调节全身血流、器官血流及微血流的关键因素，监测不同部位的压力及其匹配关系，有助于实现更精细化的血流动力学调整。

1.2.1 中心动脉压力与有创动脉压

中心动脉压力指升主动脉根部血管内流动的血液对单位面积血管壁所产生的侧压力（即压强），由左心室将血液泵入升主动脉形成，是左心室射血及外周血管阻力共同形成。有创动脉压监测是ICU中最常用的直接测量方法，临床常用监测部位包括桡动脉、肱动脉、尺动脉、足背动脉及股动脉[28]。其中桡动脉因位置表浅且相对固定，常作为首选穿刺部位。中心动脉压较外周动脉压更能准确反映左心室后负荷及其对SV的影响。

由于压力从中心动脉传至外周动脉过程中受血管顺应性等因素影响，两者数值并不完全相同，在某些病理状态下差异可能尤为显著。研究显示，外周动脉收缩压与主动脉的相关性并不一致，可能影响临床决策的实施[29]。理论上，在应用较大剂量血管活性药物（如缩血管或扩血管药物）时，应尽可能选择更接近中心动脉的部位（如股动脉）进行压力测量与波形描记。

1.2.2 平均动脉压与器官灌注压

平均动脉压（MAP）指一个心动周期中动脉血压的平均值，计算公式为：MAP =（收缩压+2×舒张压）/3。MAP是心输出量与外周血管阻力共同作用的结果。器官灌注压取决于动脉系统MAP与器官灌注阻力之间的差值，是推动器官血流的直接动力，临床上受动脉系统压力、器官灌注阻力（如CVP、腹腔内压、颅内压）、容量状态及血管阻力等多因素影响。MAP是器官灌注压的基础，但并不能完全决定器官灌注水平。有研究表明，器官间质压力与器官静脉回流阻力在器官血流灌注中同样具有重要作用[30]。

不同器官的血流灌注与灌注压之间的关系存在差异，主要取决于器官自身的血流自主调节能力。对于脑、肾等自主调节能力较强的器官，在一定灌注压范围内，血管可通过自身调节维持相对稳定的血流，例如颅内压显著升高时，可通过适当调整MAP以保证颅内灌注。

然而，研究发现对于自我调节能力较弱的器官，如胃肠道，当MAP达到一定水平后，继续使用血管活性药物提升MAP并不能进一步改善肠道血流灌注，此时更需通过降低回流阻力和间质压力以改善肠黏膜血流。就心脏本身而言，左冠状动脉血流主要发生在舒张期，其驱动压取决于主动脉舒张压与左室充盈压之差；而右心血流在整个心动周期中变化较小，其驱动压主要受肺循环压力影响[31]。

1.2.3 临界闭合压与体循环平均充盈压

临界闭合压（Pcc）是指使小动脉或毛细血管前动脉发生闭合的临界压力，当小动脉或毛细血管前动脉的Pcc高于毛细血管或静脉压力时，小动脉-毛细血管前动脉与毛细血管-静脉之间会出现“血管瀑布”现象[32-33]，此时小动脉的Pcc即成为动脉系统下游的有效压力，其开闭状态直接影响下游循环的血流及分布。

由于临界闭合压的存在，决定毛细血管开放与否的关键因素为毛细血管输入端与流出端之间的压力差。通过调节大动脉血压与临界闭合压以获得最佳压力差，进而匹配心输出量与容量状态，是保障组织有效灌注的重要环节。不同器官决定临界关闭压的方式及调节范围不同，这也意味着在低血压状况对不同的器官灌注存在差异。目前临床上尚无经验证的可行方法用于同步监测多器官临界闭合压力以及器官血管自主调节功能状态。

较为主流的是一种使用多普勒超声结合有创动脉压计算不同器官Pcc的方法。该方法首先采集有创动脉血压波形和双侧大脑中动脉、肾动脉、鼻烟窝动脉血流波形，经过模-数转换和时钟同步。之后沿X轴绘制的单一动脉血压与沿Y轴绘制的多器官动脉血流速度（FV）之间回归线的截距点用于估测Pcc。在此基础上，还有使用FV脉冲和ABP脉冲的一次谐波比率的替代方法。其核心都在于通过100 Hz以上采样率的血压和血流波形回归来获取Pcc。

体循环平均充盈压（MSFP）是在血流运动的状态下，依据体循环内流量与压力的变化趋势，推算血流完全停止时血管内压力达到静态平衡时的压力值，是决定体循环血流返回右心的主要因素。床旁可通过测量屏气状态下的CVP和心输出量来计算MSFP。

1.2.4 CVP

CVP是指腔静脉与右心房交界处的压力，代表体循环静脉回流的末端压力。临床上可通过中心静脉导管直接测量，其数值客观反映右心房或上腔静脉局部的压力状态。需注意的是，CVP受静脉回流量、肺动脉压力、心脏功能以及胸腔、腹腔、心包腔内压力等多种因素影响。同时，作为器官血液回流的末端压力，CVP也会直接影响器官灌注压。

目前，CVP仍是指导临床液体治疗的重要参考指标之一[34]。根据Guyton静脉回流理论，静脉回流量取决于MSFP与CVP之间的压力梯度。此外，CVP升高会增加器官间质压力，减少器官及微循环血流，导致间质水肿并损害器官灌注[35]。基于专家共识，建议在血流动力学治疗过程中，作为压力管理指标，应尽可能将CVP维持在较低水平。

1.2.5 心内压力阶梯

血流在心脏各腔室内正常流动的直接动力来源于瓣膜（房室）两侧的压力差。通过评估心脏收缩或舒张不同阶段、不同部位的压力，可了解9心脏的收缩与舒张功能，是直接衡量心脏泵功能的重要指标。临床上可通过超声、中心静脉导管、肺动脉导管或心室导管等手段，直接或间接测量心脏各部位压力。监测心脏不同时期、不同部位的压力，不仅有助于评估心脏功能与做功情况，还可进一步评估左右心之间、心脏与血管之间的偶联情况，从而为血流动力学治疗提供指导[36]。

右心房压力通常可通过中心静脉导管测量，一般以CVP作为替代指标；右心室压力及肺动脉压可直接通过肺动脉导管测量，也可借助超声测量三尖瓣与肺动脉瓣反流速度进行估测。左心室充盈压可通过肺动脉导管直接测量，或间接利用超声多普勒测量二尖瓣血流频谱、组织多普勒测量二尖瓣瓣环水平的左室侧壁与室间隔舒张速度，并结合左心房大小、房间隔形态及肺静脉血流频谱等参数综合评估。左心内压力监测则需直接置入左心导管完成。

通过监测右心房压力与MSFP可评估静脉回流功能；结合左心压力与主动脉压可评价左心室-动脉偶联，反映心脏做功效率；同样，右心室压力与肺动脉压可用于评估右心-肺动脉偶联。此外，联合左心与右心压力监测，并结合室间隔、心包及心室游离壁信息，可进一步评估心室间相互作用；右心房压力联合CVP有助于判断对微循环血流的影响；左心房压力则可用于评估肺微循环损伤情况[37]。

1.2.6 器官间质压力

器官间质压力在调节血流内物质交换、维持前向与后向血流平衡中起关键桥梁作用，液体管理对维持适宜的器官间质压力具有重要意义。以肾脏血流为例，肾间质压力的增加是影响肾微循环功能的关键环节[38]。超声弹性成像技术可用于动态监测肾间质压力，进而评估肾脏灌注状态；连续监测腹内压及视神经鞘宽度，有助于判断腹腔高压对腹腔微循环和颅内压的影响[39]。

此外，Asari等[40]也指出胸腔压力变化可显著影响肺血流、心功能及静脉回流。目前，器官间质压力监测在重症患者中仍处于临床研究阶段，尚未在临床上广泛开展应用。

1.2.7 外周动脉血管阻力评估

全身血管阻力降低已被证实为感染性休克预后不良的重要预测因子，准确评估外周动脉血管阻力有助于指导血管活性药物的合理使用。一般常通过心输出量和血压间接估算外周血管阻力以评估血管张力状态，而近年来研究发现，多普勒鼻烟窝阻力指数（SBRI）可用于评估血管阻力及血管顺应性[41]。

SBRI测量方法为：在鼻烟窝处桡动脉体表位置放置7.5 MHz探头，选取入射角最小的动脉段进行脉冲多普勒超声检查，记录收缩期最大流速（Vmax）与舒张期最小流速（Vmin），并按以下公式计算RI：RI=(Vmax-Vmin)/Vmax。现有研究将SBRI＜0.9定义为外周血管低张力状态。

此外，也可通过外周动脉血流多普勒波形进行定性判断：正常外周动脉血流信号呈三相波形，包括收缩期前向血流（第一时相）、舒张早期反向血流（第二时相）以及舒张期前向血流（第三时相）。外周血管扩张常表现为第二时相消失，而外周血管过度收缩时则可出现舒张期血流减少和舒张末期血流逆转。理论上来说，SBRI可作为指导血管活性药物滴定、调整外周血管阻力的辅助指标。

1.3组织灌注指标

组织灌注是指循环血液将氧气与营养物质输送到组织器官，以满足细胞需求并清除代谢废物的过程。维持良好的组织灌注是细胞氧代谢的基本条件，其中微循环及细胞线粒体作为氧输送的“最后一公里”，是组织器官灌注监测的重要位点。

灌注相关指标主要包括微循环指标、细胞氧代谢指标以及细胞与器官功能指标。微循环监测指标中，直接微血流测量技术已在“1.1.3微循环血流监测”部分详述，其他常用指标还包括花斑评分、毛细血管再充盈时间(CRT)、体温梯度及外周灌注指数（PI）等。

细胞氧代谢指标包括乳酸、ScvO2、组织氧饱和度（StO2）、氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）[42]。在细胞与线粒体层面，线粒体形态、线粒体膜电位、细胞活性及细胞凋亡等指标可反映细胞的能量代谢与氧利用状态，目前此类监测仍处于科研探索阶段。

1.3.1 微循环监测指标

1花斑评分：该评分可有效预测脓毒性休克患者的器官衰竭严重程度及死亡率。一项研究中显示，当花斑评分≥4分时，感染性休克患者28 d死亡率明显升高，而评分≤1分时死亡率则明显下降[43]。

2 CRT：CRT延长(＞4.5 s)与高乳酸血症和高SOFA评分相关[44]。

CRT测量方法为：在软组织（通常为甲床）施加压力后，记录皮肤恢复至基线颜色所需的时间。其反映了皮肤灌注与微循环状态，但不能直接代表心输出量，因此在大循环与微循环失偶联时更具临床意义。

一项研究中采用的操作方法为：施加持续15 s的压力，力度以刚好使操作者自身甲床血液被挤退、出现细白色新月形为准，该方法简便且评分者间一致性较好。

标准化测量包括以下两种方式：使用手指或载玻片对右手食指远节指腹或甲床逐渐加压至皮肤变白，维持10 s后松开，用计时器记录肤色恢复正常的时间，＞3 s定义为异常；采用光学生物工程系统记录血液回流过程及充血反应。该系统基于漫反射偏振光谱技术，可定量描述加压后毛细血管再充盈的时间与动态过程，较肉眼观察更为细致客观。

3体温梯度：通过对比患者外周体温与周围环境温度差、中枢与外周体温差（如中心温度与趾端温差），以及外周不同区域温度差（如前臂与指尖温差，其优势在于两点受环境影响相近）等系列参数，可有效反映血流灌注状态。

4 PI：指在手指、脚趾、耳垂等监测部位，搏动性血流与非搏动静态血流的比值。该指数反映测量部位的脉搏强度，可用于评估局部微循环血流状态。

根据现有研究证据，建议联合应用上述指标综合评价患者的微循环灌注情况，以指导相应的临床干预。

1.3.2 氧代谢指标

细胞氧代谢指标包括乳酸、ScvO2、StO2、DO2、VO2等[42]。

1乳酸和乳酸清除率：是临床上最常用于反映组织灌注的指标。当氧供与氧需不匹配或组织无法利用氧时，细胞通过无氧代谢满足能量需求，导致乳酸生成与积累。此外，过度的β-肾上腺素能刺激可加速有氧糖酵解，肝脏清除能力受损也可引起乳酸升高。研究表明，乳酸水平或其动态变化与患者预后密切相关。目前已开发出多个与乳酸动力学相关的指数，并在不同重症患者群体中被证实具有良好的预测价值。动态连续监测乳酸变化较静态单一测量能提供更多临床信息[45]。

2SvO2或ScvO2：提供氧输送和氧消耗之间平衡关系的重要信息，如在感染性休克时，SvO2或ScvO2的下降可能提示患者存在氧输送不足[10]。但过高的SvO2或ScvO2也与不良预后相关，提示患者可能存在氧利用障碍。当患者同时存在氧输送不足以及微循环障碍时，SvO2或ScvO2也可能表现为正常。

3局部氧代谢监测：局部组织氧饱和度监测以脑组织局部氧饱和度监测为代表，临床常用的近红外光谱(NIRS）是基于活体组织氧饱和度不同吸收红外线不同的机制，测定局部组织氧饱和度。颈静脉球氧饱和度（SjvO2）可用于测量全脑氧合状态，一般认为SjvO2＜55%提示脑组织缺氧。两者联合可获得更多重症患者的颅脑灌注全貌信息[46]。

局部组织代谢也可通过微透析来测量，监测的常见代谢物包括葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸水平。脑微透析推荐与临床指标和其他监测方式结合使用以预测预后[47]。近年来，利用颈内静脉血管内微透析对乳酸等代谢产物进行连续监测已被引入临床，这项新技术有助于提高对低灌注状态的检测，特别是高风险心脏手术的决策，实现脑等重要器官代谢的连续监测。

1.3.3 细胞线粒体指标

线粒体常被认为是能量产生的中心。在脓毒症患者中，线粒体损伤或功能障碍常会发生，是导致不良预后的主要因素。监测指标包括线粒体形态、线粒体膜电位、细胞活性及细胞调亡等，可反映细胞的能量与氧代谢水平[48]。为便于临床应用，目前已开发出基于三磷酸腺苷（ATP）特异性化学传感器的荧光探针，能够分别测量位于多形核中性粒细胞膜及线粒体基质中的ATP水平。研究显示，脓毒症患者多形核中性粒细胞中线粒体激活蛋白-1水平高于健康对照组，提示线粒体内ATP生成增多[48]。尽管这与预期结果有所不同，且有限的数据可能无法反映脓毒症早期进行性加重时ATP生成与线粒体功能的动态变化，但至少表明线粒体功能监测具备走向床旁应用的潜力。目前，细胞线粒体相关指标仍处于临床研究阶段，未来有望在重症患者中得以应用。

1.3.4 内皮损伤指标

1内皮潜能评估：可通过测量微蛋白尿、肺泡灌洗液中的蛋白浓度等指标进行评估。

2多糖包被损伤的生物标志物监测：包括血浆多配体蛋白聚糖-1、硫酸乙酰肝素、透明质酸等。

3血流灌注区域氧和及脱氧血红蛋白饱和度配比关系评估：NIRS技术结合血管闭塞试验（VOT）常用于检测是否存在内皮功能障碍，并与反映内皮功能障碍的生物标志物具有相关性。乙酰胆碱可引起内皮依赖性血管舒张，常用于诊断脓毒症患者舌下微循环的内皮细胞介导的舒张功能障碍。

4肱动脉血流介导的血管舒张功能检测（FMD）技术是超声评估内皮功能的无创方法，具体操作方法：使用血压计阻断肱动脉血流数分钟后突然减压，使动脉内血流加速，血流量突然增加，局部剪切应力的变化刺激血管内皮释放一氧化氮，引起血管舒张,通过计算反应前后血管内径变化的百分比来评估内皮功能[49]。

1.3.5 器官功能指标

适当的血流灌注是维持正常器官功能的先决条件，高灌注或低灌注均会引起器官功能损伤。因此，可通过监测器官功能间接反映器官灌注状态，还可通过器官功能指标间接反应灌注情况，如心肌酶、心电图及心脏超声等指标可反映冠脉灌注情况；意识状态、脑电活动和颅脑影像学检查可评估脑血流灌注；尿量、肌酐和尿素氮等指标可反映肾脏灌注情况；白蛋白、凝血功能及肝酶等指标可评价肝脏灌注状态。

2重症血流动力学监测选择和临床实施路径

血流动力学监测并非单一指标的简单叠加，而是一个连续动态的过程，需结合患者实际血流动力学场景选择针对性测量指标及合适的测量方法，并随不同场景进行持续监测与动态调整。

目前场景监测路径包括：

1对于所有血流动力学不稳定患者进行基础监测；

2当有持续心输出量监测需求时应基于基础监测实行进阶监测；

3针对右心功能不全、急性肺动脉高压、左右心不匹配等特殊适应证时，在进阶监测的基础上应更侧重右心-肺动脉的评估，并优先考虑使用肺动脉漂浮导管（PAC）；

4而在体外膜肺氧合（ECMO）或复杂心外术后等特殊场景中则需联合应用PAC、经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）。

在此全过程中，器官血流动力学与“重症单元”相关监测应贯穿始终。

2.1场景监测实施路径

2.1.1 基础监测实施路径

血流量、氧代谢、组织灌注以及心功能状态是血流动力学监测中最基础的信息，也是血流动力学治疗的基础。当患者存在任何血流动力学不稳定表现时，均需进行基础监测，此时应遵循SAVE原则，包括临床症状和体征（Symptoms and Signs）、有创动脉（Artery）监测、中心静脉(Central Vein)监测、动静脉血气分析和心脏超声（ECHO）。

1“三个窗口”：临床体征是循环发生血流动力学紊乱的表现，包括皮肤湿冷、花斑、尿量减少以及精神状态的改变[6,50]。为进一步进行动态的定量调整，还需对血流动力学状态进行进一步监测[51]。其中，皮肤、尿量和神志是易于观察的三个窗口。皮肤作为表面窗口，表现为皮肤湿冷、发紫、发白或花斑，临床上常用皮肤花斑指数等指标评估组织灌注情况[52-53]。肾脏窗口的主要表现是尿量减少，若肾脏灌注持续恶化可能会出现AKI甚至急性肾衰竭。神志窗口则表现为精神状态的改变，如意识模糊、定向力障碍等。需注意的是，这些表现一方面是组织低灌注的表现，另一方面也可能是机体为维持血压通过血管收缩而产生的代偿性反应，有时甚至可能在血压下降之前就已出现。

2“一动一静”和“一对血气”：有创动脉导管可提供即时血压以及血压相关指标信息。与无创血压监测相比，连续有创血压监测更能及时、准确地反映患者实际血压变化，指导血管活性药物的调整。研究表明，若目标MAP低于65 mm Hg，会增加并发症发生率及死亡率[54-55]。对于机械通气患者，有创血压监测可获取PPV，从而有助于判断容量反应性[56]。因此，重症患者及时建立有创血压监测十分必要。中心静脉导管可用于监测CVP，同时结合有创动脉导管，便于获取动脉及静脉血气样本，进而获得乳酸、Pv-aCO2、PaO2、ScvO2等一系列指标[1]，分别从组织灌注、氧输送与氧消耗以及血流量三个方面对血流动力学进行评价。临床上通常用血乳酸或乳酸清除率作为反映组织代谢供需平衡的指标[57]，ScvO2则可提供氧输送与氧消耗之间平衡关系的重要信息，Pv-aCO2是判断患者血流量是否充足的重要信息，由于上述三项指标在生理与临床意义上各有侧重，阶梯式联合应用有助于实现血流动力学治疗的精准调整。

3重症超声：重症超声不仅有助于迅速判断血流动力学紊乱的原因，还可提供心脏功能、容量状态等一系列重要信息[5]。作为血流动力学的基本监测手段，重症超声不可或缺。重症超声的基础监测以定性评估为主，可早期、快速地评估重症患者的血流动力学状态，为急性循环衰竭和呼吸衰竭的诊治提供明确方向。其中，重症急会诊超声流程（CCUE)是重症超声定性评估的经典流程，是针对因呼吸或循环问题需转入ICU进行急诊会诊的患者设计[58]。该方案主要包括心脏超声的5个切面以及肺部超声的10个检查位点，通过对基础状态、下腔静脉、右心功能、左心功能、血管张力以及肺等器官的定性判断，可有效辅助重症患者的床旁处理、缩短ICU住院时间[59]，在处理重症患者急性呼吸和循环等病情变化中具有较高的实用性。

2.1.2 进阶监测实施路径

对于循环衰竭初始治疗效果不佳[6,60-61]或高危术后[62]的重症患者，由于循环休克的病因复杂，可能同时存在低血容量、左右心功能不全和外周血管阻力下降等多方面因素，当常规体格检查和基础血流动力学监测方法（如心电监测、动脉血压监测、外周血氧饱和度监测等）无法满足临床评估患者复杂血流动力学状态的需要[63-65]，或者患者对常规的血流动力学治疗反应不满意，应进行进阶血流动力学监测[51]，从而对潜在的病理生理学改变和血流动力学改变进行客观描述以及更为连续和深入的评估，为复杂临床场景下的血流动力学治疗决策提供依据，实现基于心输出量的滴定式精准治疗。进阶血流动力学监测是指一系列以持续评估心输出量为核心，并定量评估心脏前负荷、后负荷以及体循环/肺循环血管阻力的监测方法。

1连续心输出量监测方法：分为有创、微创和无创三类，应根据患者具体临床情况进行选择。经肺热稀释法是一种近年来临床广泛使用的微创血流动力学监测技术。可在监测心输出量的同时，同步获取全心舒张末期容积、胸腔内血容量、血管外肺水及全心射血分数等指标，并可通过脉搏轮廓分析技术获取持续心输出量、SV变异度、全身血管阻力、肺血管通透性指数等，从而更全面地评估心脏前负荷及肺水肿情况。

PAC又称Swan-Ganz导管，是有创血流动力学监测方法的典型代表。对于合并有肺动脉高压或右心功能不全的重症患者具有独特价值，尤其适用于评估机械通气对右心功能的影响等复杂临床场景。一次性微型超声心动探头的经食道超声血流动力学监测（hTEE）具有比传统TEE探头更小、便于插入、保留时间长等优点，可对患者心输出量及治疗反应进行持续动态评估。但该技术需要经过特殊培训的重症医师操作，且设备成本较高，目前尚未在临床广泛开展。

近年来，随着血流动力学监测技术的不断进步，一些无创/无需校准的技术方法也在临床实践中得到了逐步应用[51]，例如基于心排量及压力监测传感器的微创血流动力学监测系统[66]。但该方法对于血管张力发生显著改变的休克患者可靠性仍显不足[67]。又如生物电阻抗法，通过监测心脏射血时引起的电阻抗变化来反映血管容积改变，从而计算出SV和心输出量[68-69]。此外，还包括连续多普勒无创血流动力学监测，通过在胸骨上窝或锁骨上窝采集主动脉血流频谱监测心输出量，但其在可靠性、前负荷和外周血管阻力评估等方面仍存在一定局限性[70]。

2重症心脏超声：重症患者的动态临床监测可获得其他监测手段无法得到的结构数据，有助于临床干预位点的确定。重症心脏超声能够对循环休克的各个环节，包括前负荷、容量反应性、心功能、外周阻力等干预位点进行评估，有助于快速明确循环衰竭的机制与原因。研究表明，在重症患者中应用心脏超声可有效优化治疗方案。基于重症心脏超声的心输出量监测已被纳入相关诊疗指南[71]。在应用重症超声方案进行血流动力学监测时，应分阶梯选择不同的评估方案。原则上，当用于滴定精细化血流动力学治疗时，应采用血流相关的超声血流动力学评估(FREE )方案，即在3个特定检查区域（剑突下、胸骨旁、心尖区）内分别进行四个切面的检查，对与血流密切相关的心脏结构及血流动力学指标进行精细检查评估[72]。与此同时，肺部超声、肾脏超声等重症患者器官功能评价方法也进一步丰富了重症超声在休克和循环功能监测及支持中的应用。

2.1.3 适应证监测实施路径

对于特殊的以右心受累为主或存在左右心功能不匹配的血流动力学紊乱，右心漂浮导管仍具有独特的临床价值。尽管重症超声的发展显著提升了肺动脉高压、右心功能不全的早期识别与动态监测能力，但右心漂浮导管在连续、精准评估血流动力学参数方面仍不可替代。二者相互结合监测，仍是目前处理肺动脉高压、左右心功能不匹配以及左心室舒张功能不全等适应证的最佳策略。

1右心漂浮导管可持续、精准地监测肺动脉压力，有助于鉴别肺高压合并严重血流动力学紊乱。肺高压是临床常见疾病之一，无论是慢性进展性肺高压，还是急性肺高压，均可引起右心功能衰竭。重症患者中右心受累的比例远超过既往认知，尤其在ARDS患者中，急性肺心病的发病率更高[73-74]。在此类情况下，动态监测肺动脉压力至关重要。右心漂浮导管不仅可连续、准确地监测肺动脉压力变化，还有助于鉴别肺高压的病因—肺动脉性、左心相关、肺部疾病相关、慢性血栓栓塞等[75]。近年来，超声无创评估肺动脉压力的应用日益广泛[76]，但其准确性及连续监测能力仍不及右心漂浮导管的直接测量。超声测量反映的是特定时刻的肺动脉压力，在动态连续性方面存在局限。基于上述测量特性与优势，右心漂浮导管目前仍是肺高压合并严重血流动力学紊乱患者的首选监测手段。

2当重症患者出现左右心功能不匹配时，右心漂浮导管可用于评估与监测，并指导治疗。左心与右心在形态、功能以及对前后负荷的反应上均存在显著差异，且两者之间的相互影响也不容忽视。一旦发生单侧心室功能不全，左右心功能的不匹配可能引发恶性循环，加重血流动力学损害[77-78]。例如，肺动脉压力升高及右心功能不全可减少经肺循环回左心的血流量，而右心室内压力升高又可通过室间隔压迫左心室，进一步限制左心室充盈，使心输出量显著下降。针对这一差异,能够同时监测评估左、右心前后负荷及心功能变化的右心漂浮导管具有独特优势[79]。

右心漂浮导管不但可以获得右心室舒张末容积、右心室射血分数、肺动脉压力等右心相关指标，还可通过测量肺毛细血管楔压、心输出量及结合平均动脉压计算外周血管阻力，从而全面反映左心的血流动力学状态。综合左右心功能指标进行分析，有助于更精准地调整治疗，及时纠正左右心功能的不匹配，防止病情进一步恶化。

近年来，左心室舒张功能不全引起的脱机相关肺水肿日益受到关注[80]。脱机过程中静脉回流量增加，若患者合并左心室舒张功能不全，可导致左心室舒张末压（左心房压）迅速升高，引发肺水肿，临床表现为呼吸急促、心率增快、肺部湿啰音等，最终导致脱机失败[81]。通过右心漂浮导管可以连续准确测量肺毛细血管楔压,实时反映脱机后左心房压升高的幅度，为鉴别脱机困难提供依据。同时，在采取利尿剂负平衡、β受体阻滞剂控制心率等改善左心室舒张功能的措施后，也可通过肺毛细血管楔压的变化评估治疗效果，从而提高脱机成功率。

2.1.4 特殊场景监测实施路径

重症患者中血流动力学特殊场景指的是复杂心脏相关血流动力学问题，如心脏术后或特殊治疗时出现的血流动力学问题，例如ECMO支持期间、大循环微循环不匹配等情况。针对不同的血流动力学问题及其具体表现，应选择相应的监测方法，而非简单叠加多种监测手段[82-86]。

1TEE的作用：TEE的作用日益受到重症医生的重视。其不仅是经胸心脏超声的重要补充，甚至在部分情况下是唯一可行的诊断手段[87-88]。首先，有相当比例的重症患者由于呼吸机辅助、超声检查部位存在伤口等原因，无法通过经胸超声获得清晰图像，此时必须选择TEE。再者，对于瓣膜问题导致的循环不稳定，经胸超声无法明确诊断，而TEE能更清晰地显示瓣膜形态与功能，满足诊断需求。此外，对于特殊血流动力学问题，如心内分流导致的不明原因休克、难以解释的低氧血症乃至在心肺复苏过程中，TEE往往是明确病因的关键方法[89-90]。

2心外术后血流动力学监测：心外术后患者的血流动力学表现较为复杂。例如感染性休克以高排低阻为主要特征，虽常伴一定程度的心肌抑制，但这种抑制多为可逆性，且与预后无明确关联。ARDS相关右心受累的发生率较高，但其诊断和处理方案相对明确。而对于心外科术后患者，既可能出现左心问题（如心肌抑制、冠状动脉缺血），也可能出现右心受累（源于原发肺高压或术后容量管理、肺部并发症等引起的右心室前后负荷变化）[91-93]。更重要的是，瓣膜本身的结构与功能异常是血流动力学紊乱的根本原因。因此，对于心外科术后患者，需依赖TEE对瓣膜问题进行准确评估，同时结合PAC实现对右心功能的精细管理[94]。

3ECMO患者的血流动力学监测：ECMO作为一种体外生命支持手段，应用越来越广泛，但是如何真正做好，有赖于正确的血流动力学监测。静脉-静脉体外膜氧合（VV-ECMO）对血流动力学的影响相对较小，需要对再循环进行监测[95]。同时，VV-ECMO患者血流动力学监测的核心是右心功能，应连续监测右心室大小、运动与功能、收缩期肺动脉压力（sPAP）和容量状态。静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）对血流动力学影响较大，应用ECMO后的血流目标应保证组织灌注，并连续监测乳酸、ScvO2、Pv-aCO2等指标；同时应监测自身实际心输出量，持续监测脉压变化，而目前最可靠的方法是通过重症超声评估左心室流出道流速时间积分进行估算。

值得注意的是，VA-ECMO支持下的血流方向为反生理模式，在提供血流支持的同时增加左心室后负荷，不利于心功能恢复。因此，需动态监测主动脉瓣开放情况、左心室充盈压力变化以及冠状动脉灌注状态，保证混合云尽可能向远心端移动。此外，VA-ECMO支持下的器官血流分布具有显著异质性及独特的“分水岭”特征：股动静脉插管时，右上肢及部分脑血流依赖于自身心输出量维持。故而在全身灌注总体满意的情况下，仍需专门监测脑灌注情况、右上肢SpO2及PI，同时密切监测置管侧远端肢体的血流灌注状态[96]。

4大循环微循环不匹配：随着血流动力学治疗理论的推广，对于大循环的监测与调整已经广为重症医生所接受。在治疗过程中，部分患者经过积极的容量复苏、心肌收缩力及后负荷的精细调整，组织灌注仍未改善，这提示患者的微循环很可能存在障碍。大循环微循环不匹配指的是经过有效改善血压和心输出量的治疗后，微循环功能尚未恢复的状态[97]。因此，准确解读大循环的血流动力学监测结果，是判断患者是否存在微循环障碍的基础。

微循环的监测并非仅依靠除外诊断，SDF等手段可辅助判断患者的微循环情况[98]。但需注意的是，仅依赖微循环监测并不能完成全面的血流动力学治疗，必须首先排除因大循环问题所导致的微循环灌注不足。综上所述，在关注微循环监测的同时，对大循环血流动力学指标的持续评估同样至关重要[99]。

2.2器官血流动力学监测实施路径

器官化治疗是重症临床管理从器官功能支持迈向重症治疗的重要步骤。将个体器官功能作为治疗目的，将重症治疗器官化，更丰富了个体化治疗的理论内涵，提高了临床可实施性。器官化治疗并非单纯的功能支持，而是对导致器官功能损伤的原因进行针对性治疗。作为可干预的血流动力学治疗位点，器官血流动力学监测是实现器官化治疗的基础。重症超声使临床医师在重症患者的动态临床监测中获得基于结构基础的多维数据信息，涵盖现状评估和趋势推断。《重症血流动力学治疗-北京共识》指出“连续肺部超声B线评估有助于指导肺水肿的治疗”以及“连续肾脏血流评估可为血流动力学治疗提供器官导向的目标”，这使床旁“可视化”监测，尤其是器官血流监测，在临床上成为可能[1]。

2.2.1 颅脑血流动力学监测

颅脑血流动力学是器官血流动力学监测的最合适代表。重症脑功能监测以脑血流动力学为核心，需整合脑血流速度、脑氧代谢与定量脑电图的“三位一体”监测体系，并关注脑脊液动力学异常的管理（具体监测方法见1.1.2）。重症脑功能监测以血流评估为基础，通过TCD评估血流形态、血流速度、PI指数、CO2反应性和血流量的自主调节功能，并针对个体情况进行阶梯化应用[100]。同时，可借助NIRS技术监测脑氧饱和度，以评估脑氧供需平衡及脑血管自主调节功能[101]。

脑血流、脑氧与脑电活动的匹配程度共同决定了脑血流的灌注效果；定量脑电及相关指标反映脑功能整体状态与结局；诱发电位则有助于评估神经通路与脑干功能，有必要进行整合分析。作为“脑胶质-淋巴系统”的重要组成部分，脑脊液在维持前后压力、保证脑细胞灌注、颅内稳态等方面具有核心作用。由于其存在双向循环过程，当出现压力异常和成分改变时，正常流动可能受阻。因此，维持正常回流或实施引流干预，有助于恢复合理的脑血流状态并维持内环境稳定[102]。

2.2.2 肾脏血流动力学监测

临床上可通过联合评估肾脏血流与尿氧水平监测肾脏血流动力学状态（具体方法参见1.1.3），有助于明确肾血流灌注不足的原因，进而滴定合适的心输出量、灌注压、肾间质压力和静脉回流压力以指导相应的血流动力学治疗[15-16,103]。研究显示，NIRS评估肾皮质氧指数有助于改善重症儿科患者的肾脏预后[104]。但目前肾脏血流动力学监测尚未在成人重症患者中常态化开展，相关临床研究仍在进行中，未来有望实现基于肾脏血流动力学导向的精准干预。

2.2.3 胃肠道血流动力学监测

采用重症胃肠超声和衍生技术评估肠道血流、功能和灌注状态，有助于判断重症患者肠道受累情况。此类肠道并发症在重症患者中极为常见，起病隐匿、难以早期发现，且恢复缓慢、预后不良[18]。在功能评估方面，可通过胃肠超声观察整体肠道形态与运动（包括胃窦等部位的运动情况），评估胃肠功能状态；在血流评估方面，可利用超声分析肝动脉、腹腔干动脉频谱形态，评估肠系膜上动脉形态及RI指数，或通过血压变化前后血流速度的改变，指导心输出量及灌注压的滴定调整；同时，评估门静脉和肝静脉血流频谱形态及收缩期-舒张期流速比值（S/D）可为容量状态及右心功能的管理提供依据。随着胃肠超声技术的迅速发展，对肠道血流、运动功能及局部微循环的评估已成为现实[105]。超高频/超高帧超声可用于监测血流及流速；超声造影可用于监测局部肠血流；弹性成像技术则有助于评估局部间质压力。这些技术可从多角度全面评估肠道血流及整体/局部灌注状态[106]。

2.2.4 肺血流灌注监测

肺是唯一接受全部心输出量的器官，其血流分布的监测具有重要意义。电阻抗断层成像（EIT）技术可通过血液流动引起的胸腔阻抗变化，间接可视化肺血流，评估局部肺血流灌注变化，识别肺灌注缺失区域或灌注增加部分。对局部血流灌注的评估有助于明确脓毒症患者肺渗出性病变的肺血流因素及低氧患者的血流因素。此外，在急性肺栓塞患者中，EIT对肺血流灌注的评估具有重要临床意义[107]。目前常用方法为：在呼气末屏气状态下注射高渗盐水，利用EIT监测胸腔阻抗变化。高渗盐水随血流到达肺区域时，局部电阻抗降低，EIT图像通过显示阻抗变化反映该区域的灌注情况[108]。结合EIT对肺通气的同步评估，可进一步指导以器官为导向的临床管理。

2.3“重症单元”监测实施路径

近年来，随着重症医学的发展，由“组织器官微循环-细胞氧代谢与代谢-细胞功能”组成的“重症单元监测”越来越受到重视。床旁微血流评估技术和组织氧代谢评估技术的发展，已使临床对重症单元的评估成为现实，并贯穿于血流动力学监测的全过程。重症单元涵盖了从微循环到细胞代谢与功能的完整链条，常与器官功能（如脑电活动等）呈现相互影响的偶联关系，被视为重症管理的“最后一公里”，既是重症发生与发展中的关键环节，也是重症干预的最终目标单元。

2.3.1 微血流监测实施路径

应重视可视化原则，无论是床旁可见的皮肤花斑还是CRT变化等临床体征，肉眼可见的异常往往提示患者微血流已经出现严重改变，必须予以临床重视。然而，在重症患者尤其是休克状态下，在体征出现明显变化之前，亦有必要识别肉眼不可见的微血流异常。此时，监护仪可直接读取的PI指数及超声造影等技术为微循环可视化进程助力。目前，手持式微循环成像（如SDF评估）是微血流可视化监测的重要工具。

近年来，超高频/超高帧超声成像、超声弹性成像等技术也在重症领域逐步展现其应用潜力。微血流评估可根据可视化程度进行阶梯式划分：第一阶梯为皮肤花斑评分、毛细血管再充盈时间、皮肤温度差等临床指标；第二阶梯为PI指数与器官超声造影技术；第三阶梯为手持式微循环成像、超高频/超高帧超声成像等先进可视化手段。需注意的是，较低阶梯的微血流评估技术在临床实践中往往更具可操作性。

2.3.2 血管内皮功能评估流程

血管内皮多糖包被是血管壁最内层的结构，其在许多重症疾病中发挥关键作用。内皮多糖包被可因创伤、炎症、感染或医源性干预（如过度液体复苏、大手术等）而发生脱落，其脱落水平与患者并发症发生率及死亡率密切相关。对重症患者进行内皮功能监测并指导相应治疗，是未来的重要发展方向。血管内皮评估流程：

1连续监测血浆中的内皮多糖包被代谢产物，如多配体蛋白聚糖-1、硫酸乙酰肝素、透明质酸等；

2实施肱动脉血流介导的血管舒张功能监测，该方法无创、操作简便，易于在床旁开展；

3运用NIRS技术，尤其是结合VOT试验，通过评估血流灌注区域内氧合血红蛋白与脱氧血红蛋白饱和度比例关系，实现对内皮功能的动态评估。

2.3.3 局部组织氧代谢监测实施路径

1局部组织氧饱和度监测：以脑组织局部氧饱和度监测为例，临床常用的NIRS技术是基于活体组织氧饱和度不同吸收红外线不同的机制，测定局部组织氧饱和度。NIRS虽具有无创的优点，但也存在一定局限性，如光线穿透颅骨的深度有限(2~3 cm，仅局限于灰质)、脑脊液对红外光分布的影响等。相比之下，SjvO2可反映全脑氧合状态，一般认为SjvO2低于55%提示脑组织缺氧。因此，在需要监测脑氧合状态时，可选用代表局部氧饱和度的NIRS；而对于创伤性脑损伤或全脑性病变患者，建议联合进行SjvO2监测。此外，通过对多个器官或不同部位同步进行局部组织氧饱和度监测，可更全面地评估重症患者的组织灌注整体情况。

2局部组织代谢监测目前主要依赖微透析技术，可检测包括葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油及谷氨酸等代谢产物的浓度变化。其中，低血糖水平与组织损伤加重及预后不良相关；乳酸-丙酮酸比值升高提示能量代谢障碍或局部缺血；甘油是细胞应激和低氧的标志；谷氨酸作为一种兴奋性神经递质，其升高常反映晚期神经损伤。目前，临床应用以脑组织微透析为主，推荐与临床指标及其他监测方式结合使用以预测预后。近年来，颈内静脉血管内微透析技术已逐步应用于临床，可实现对乳酸等代谢物的连续动态监测。这项新技术有助于更灵敏地识别组织低灌注状态，尤其在指导高风险心脏手术的决策方面具有潜力，为实现脑等重要器官代谢的床旁连续监测提供了新途径。

3小结

重症血流动力学治疗是基于机体病理生理变化的动态干预过程，既是指标本质导向的目标治疗，也是对病情演进的持续认识过程，更是实现重症治疗突破的重要路径。随着临床研究和基础研究的不断深入，重症患者的血流动力学监测已从大循环拓展至器官血流及重症单元的监测。虽然目前许多监测方法与指标仍处于科研探索阶段，但随着技术日趋成熟与认知不断深化，未来必将涌现更多可供临床选择的监测工具及指标。

本规范系统梳理了血流动力学监测的三大核心指标体系：流量指标、压力指标和组织灌注指标，并构建了分层监测路径。针对不同临床场景，提出基础监测、进阶监测、适应证监测和特殊场景监测的阶梯化方案，强调重症超声在各层级监测中的核心地位。建立颅脑、肾脏、胃肠道等器官的血流动力学评估标准，如TCD脑血流频谱分析、肾静脉血流频谱评估等实现器官特异性血流动力学监测。

监测应聚焦干预目标，监测手段并非简单叠加，而应基于重症临床思维，结合具体病情场景，适时选择恰当的血流动力学监测方法，准确获取并合理解读相关指标，同时需兼顾治疗目标与目的、连续监测与动态调整、治疗与再损伤的干预原则，最终实现精准血流动力学治疗，改善重症患者预后。本规范为重症医学科临床实践、教学培训及科研工作提供了统一标准，推动学科规范化发展。

本文编辑：李玉乐

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